美國研究人員說，他們成功地消除了實(shí)驗(yàn)鼠患有的一種孤獨(dú)癥和智力遲鈍疾病的關(guān)鍵癥狀，這一研究成果有助于發(fā)現(xiàn)對人類患者的新療法。  

　　據(jù)路透社報(bào)道，馬薩諸塞理工學(xué)院在實(shí)驗(yàn)鼠身上進(jìn)行這項(xiàng)研究目的是為治療“脆性Ｘ綜合征”。在美國，約有１０萬人患此疾病。
　 
　　“脆性Ｘ綜合征”是孤獨(dú)癥和智力遲鈍的最普遍遺傳病因，由一種名為“脆性Ｘ智力遲鈍蛋白”的基因缺失導(dǎo)致。據(jù)信，這一缺陷能阻止大腦中的蛋白質(zhì)合成。研究人員試圖證明，“脆性Ｘ智力遲鈍蛋白”的缺失會(huì)使刺激蛋白合成的基因ｍ　ＧｌｕＲ５不受控制。

　　基因工程實(shí)驗(yàn)證明，減少實(shí)驗(yàn)鼠中ｍ　ＧｌｕＲ５的數(shù)量有助于減輕由其他重要蛋白缺失引起的變態(tài)癥狀，如減少癲癇發(fā)作次數(shù)。

　　盡管研究小組是利用基因工程來減少實(shí)驗(yàn)鼠的ｍ　ＧｌｕＲ５數(shù)量的，但研究為通過某種藥物來治療人類的疾病帶來了希望。這種藥物將很快進(jìn)入試驗(yàn)階段。

　　“脆性Ｘ綜合征”通過母親的基因傳給男性下一代，遺傳幾率是四千分之一。被傳染的人或患多動(dòng)癥，或容易患孤獨(dú)癥。

　　上述研究成果發(fā)表在２０日出版的《神經(jīng)元》雜志上。